Skip to content

Witamina E i donepezil w leczeniu łagodnego upośledzenia poznawczego czesc 4

1 miesiąc ago

488 words

Nie było znaczących różnic między trzema grupami w podstawowych cechach demograficznych lub psychometrycznych (Tabela 1). Główne wyniki pomiarów
Łącznie 214 uczestników miało progresję do otępienia, z których 212 zostało sklasyfikowanych jako mające prawdopodobną lub prawdopodobną chorobę Alzheimera, jako cierpiących na mieszaną demencję, a jako mających pierwotną postępującą afazję. Ogólna stopa progresji choroby Alzheimera wynosiła 16 procent rocznie.
Rysunek 1. Rycina 1. Szacunki Kaplan-Meier dotyczące stopnia progresji od łagodnego upośledzenia poznawczego do choroby Alzheimera (AD). Panel A pokazuje oszacowanie przeżycia we wszystkich trzech grupach podczas trzyletniego badania. Panel B pokazuje wyniki wcześniej określonych porównań z udziałem testów z zanikiem po 6 miesiącach (P = 0,004) i 12 miesiącach (P = 0,04). Panel C pokazuje wpływ statusu nośnika APOE .4 na szybkość progresji choroby Alzheimera, a panel D pokazuje efekt leczenia wśród nosicieli .4 APOE. Porównania zostały dostosowane do wielokrotnych porównań za pomocą metody Hochberga.
W ciągu trzech lat badania nie było znaczących różnic w prawdopodobieństwie progresji od łagodnego upośledzenia poznawczego do choroby Alzheimera na podstawie analizy Coxa między grupą witaminy E a grupą placebo (współczynnik ryzyka, 1,02; przedział 0,74 do 1,41, P = 0,91) lub grupa donepezylu i grupa placebo (współczynnik ryzyka, 0,80, przedział ufności 95%, 0,57 do 1,13, P = 0,42) (rysunek 1A). Test pozostałości Schoenfelda na nieproporcjonalne zagrożenia był znaczący (P = 0,001 dla porównania grupy donepezilu z grupą placebo i P = 0,01 dla porównania grupy witaminy E z grupą placebo), co wskazuje, że założenie model Coxa nie został spełniony. Po 36-miesięcznej analizie została przeprowadzona wcześniej określona ocena efektów leczenia w każdym sześciomiesięcznym punkcie oceny. Ta analiza wykazała, że nie było żadnych znaczących różnic między grupami witaminy E i placebo w jakimkolwiek momencie podczas próby.
Ryzyko progresji choroby Alzheimera było niższe w grupie donepezilu niż w grupie placebo przez pierwsze 12 miesięcy badania (P = 0,004 po 6 miesiącach i P = 0,04 po 12 miesiącach za pomocą testu z-Z skorygowanego dla porównań punkty) (rysunek 1B). W sumie 38 osób w grupie placebo miało progresję do choroby Alzheimera w ciągu pierwszych 12 miesięcy, w porównaniu z 33 w grupie witaminy E i 16 w grupie donepezilu. Jednakże przez 36 miesięcy liczba osób z progresją do choroby Alzheimera nie różniła się istotnie pomiędzy trzema grupami: 73 w grupie placebo, 76 w grupie witaminy E i 63 w grupie donepezilu. Dla porównania, które obejmowało wszystkie osobniki, stosunki ryzyka dla progresji do choroby Alzheimera były niższe w grupie donepezilu niż grupa placebo w roku (P = 0,004) oraz w latach i 2 (P = 0,03), ale nie w trakcie całe trzy lata badania (P = 0,21; wartości P nie skorygowane dla porównań w wielu punktach).
Wtórne wyniki pomiaru
Tabela 2. Tabela 2. Zmiany od wartości wyjściowych w pomiarach poznawczych i miarach funkcjonalnych
[hasła pokrewne: cholecystografia, rzepka dwudzielna, tętniak wątroby ]
[podobne: złamanie spiralne, terapia resynchronizująca, terapia resynchronizująca serca ]