Skip to content

szpital krosno dyrektor ad 5

3 tygodnie ago

504 words

Liczba komórek CD4 i odsetek pacjentów z mniej niż 500 kopii RNA HIV-1 na mililitr podczas obserwacji były podobne w obu grupach (odpowiednio P = 0,67 i P = 0,41) (Figura 1). U 21 pacjentów (9 w grupie, w której przerwano profilaktykę), liczba komórek CD4 spadła poniżej 200 na milimetr sześcienny, a profilaktykę należało ponownie wprowadzić u tych, u których przerwano jej stosowanie. Dziewięćdziesiąt dwa pacjenci w grupie, którzy przerwali profilaktykę, a 89 w grupie kontynuującej profilaktykę, mieli ponad 500 kopii RNA HIV-1 na mililitr podczas 136 osobo-lat obserwacji (profilaktyka profilaktyki dla grupy: mediana, 3250 kopii na mililitr; Od 510 do 57,599, profilaktyka kontynuowana w grupach: mediana, 3458 kopii na mililitr, zakres od 515 do 61.057). W czasie obserwacji inhibitor proteazy zastąpiono nienukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy u 36 pacjentów (17 w grupie, w której przerwano profilaktykę, a 19 w grupie kontynuującej profilaktykę). W żadnej z grup nie obserwowano epizodów zapalenia płuc wywołanego przez P. carinii – ani wśród pacjentów z najmniejszą liczbą komórek CD4 mniejszą niż 50 na milimetr sześcienny przed rejestracją (95 procent przedziału ufności, od 0 do 4,6 epizodów na 100 osobolat dla grupy, która zaprzestała profilaktyki vs. 0 do 4,3 dla profilaktyki kontynuowanej w grupie, P = 0,48), ani wśród osób z więcej niż 500 kopiami RNA HIV-1 na mililitr podczas obserwacji (95 procent przedziału ufności, 0 do 4,0 epizodów na 100 osobo-lat dla grupy, która zaprzestała profilaktyki vs. 0 do 4,0 dla profilaktyki kontynuowanej w grupie, p = 0,63). Dwóch pacjentów (po jednym w każdej grupie) miało zdarzenie C , oba z rozpoznaniem gruźlicy pozapłucnej. Dwóch pacjentów (po jednym w każdej grupie) zmarło na raka (rak wątroby i rak krtani). P. pneumonia P. carinii nie rozwinęła się podczas obserwacji u żadnego z 21 pacjentów, u których liczba komórek CD4 spadła poniżej 200 na milimetr sześcienny.
Czternastu pacjentów (siedem w każdej grupie) miało zakażenie podczas obserwacji, w tym sześciu pacjentów z nabytym przez społeczność zapaleniem płuc. We wszystkich tych pacjentach P. carinii wyklu- czono jako przyczynę infekcji metodami mikrobiologicznymi. Żaden pacjent nie otrzymał empirycznej anty-P. leczenie carinii w dawkach terapeutycznych. Działania niepożądane związane z lekiem wystąpiły u 49 pacjentów (23 w grupie, w której przerwano profilaktykę, a 26 w grupie kontynuującej profilaktykę); byli oni spokrewnieni u większości pacjentów z zastosowaniem inhibitorów proteazy, a u 4 pacjentów z zastosowaniem środków profilaktycznych (3 z nich przerwało profilaktykę). Ostatecznie leczenie przeciwretrowirusowe musiało zostać zmodyfikowane u 78 pacjentów (41 w grupie, w której przerwano profilaktykę i 37 w grupie kontynuującej profilaktykę), z powodu niepożądanych działań leków przeciwretrowirusowych lub z powodu dowodów wirusologicznych niepowodzenia leczenia.
Wtórna profilaktyka
Tabela 2. Tabela 2. Główna charakterystyka pacjentów kończących profilaktykę wtórną lub kontynuującą profilaktykę wtórną. W okresie od stycznia 1998 r. Do 30 czerwca 1999 r. Do badania włączono 113 pacjentów, u których wystąpił wcześniejszy epizod zapalenia płuc P. carinii. U 93 pacjentów (82%) rozpoznano infekcje za pomocą metod mikrobiologicznych (48 w grupie, w której przerwano profilaktykę, a 45 w grupie kontynuującej profilaktykę)
[patrz też: zatoka szyjna, próba tymolowa, bewacizumab ]
[hasła pokrewne: złamanie podstawy czaszki, zatoka jamista, zatoka szyjna ]