Hipoglikemia podczas biegunki u dzieci – występowanie, patofizjologia i wyniki ad 8

Ponieważ pacjenci z hipoglikemią pościli dłużej i mieli niższe stężenia peptydu C, utlenianie kwasów tłuszczowych prawdopodobnie występowałoby szybciej niż u pacjentów z normoglikemią, co prowadziło do jednoczesnego zwiększenia stężenia .-hydroksymaślanu w osoczu. To, że te stężenia nie były wyższe, sugeruje, że występowało niedobór ketonów, ponieważ zapasy tłuszczu były zmniejszone w wyniku niedożywienia lub utleniania tłuszczu. 18 ciężko niedożywionych pacjentów z hipoglikemią miało stężenia alaniny w osoczu, głównego substratu białkowego do glukoneogenezy18, które były znacznie niższe niż u 26 pacjentów z hipoglikemią, którzy nie byli poważnie niedożywione. Wartości w ciężko niedożywionej grupie były podobne do wartości u dzieci z hipoglikemią ketotyczną 19, która według niektórych jest spowodowana niewystarczającą mobilizacją alaniny do glukoneogenezy podczas okresów głodzenia. 14 W 26 lepiej odżywionych pacjentach z hipoglikemią, mediana alaniny stężenie było prawidłowe, ale średnie stężenie mleczanu było wyższe niż w przypadku normalnych dzieci. Te wyniki są zgodne z zaburzoną aktywnością enzymów wątrobowych zaangażowanych w glukoneogenezę. Wiadomo, że sepsa i endotoksem osłabiają aktywność karboksylazy fosfoenolopirogronianowej, enzymu niezbędnego do glukoneogenezy.20, 21 Shigelloza, która została zdiagnozowana u 35 pacjentów z hipoglikemią, może powodować endotoksemię nawet w przypadku braku bakteriemii. [22] inni pacjenci z hipoglikemią byli zakażeni patogenami jelitowymi, takimi jak V. cholerae, które pozostają ograniczone do światła jelita i mało prawdopodobne jest wystąpienie endotoksemii. Ponadto, zwiększenie stężenia mleczanów w osoczu może częściowo wynikać z nadmiernej produkcji, ponieważ 17 pacjentów z hipoglikemią miało drgawki w chwili przyjęcia.
Jakie są konsekwencje tych ustaleń dla zarządzania dziećmi z biegunką w krajach rozwijających się. Po pierwsze, ciągłe karmienie podczas biegunki jest wskazane nie tylko dlatego, że zmniejsza utratę wagi, 23, 24, ale także dlatego, że może zapobiegać śmiertelnej hipoglikemii. Chociaż ustalono, że ciężko niedożywione dzieci mogą mieć łagodną hipoglikemię w wyniku niedoboru substratu, ważnym wnioskiem z tego badania jest to, że nawet dzieci bez jawnych objawów niedożywienia mogą mieć niedostateczne podłoże do utrzymania glukoneogenezy, gdy obecny jest dodatkowy stres związany z infekcją.29
Po drugie, przewaga pacjentów z shigellozą wśród pacjentów z hipoglikemią podkreśla potrzebę zwrócenia szczególnej uwagi na pacjentów z tą chorobą. Po trzecie, nasze wyniki wskazują na znaczenie powikłań innych niż odwodnienie w powodowaniu śmierci u dzieci z biegunką; nie można zapobiec tym powikłaniom po prostu poprzez podawanie doustnej terapii nawadniającej30. Po czwarte, początkowa dawka dekstrozy podawana dzieciom w tym badaniu (5,6 mmol na kilogram masy ciała) najczęściej powodowała przedłużoną hiperglikemię. Chociaż konsekwencje hiperglikemii są niepewne, możliwe jest, że pogarszają one zaburzenia płynów, które już występowały w wyniku bieżącej biegunki
[przypisy: medicor rzeszów jabłońskiego, ziarnina w uchu, akupunktura lubin ]